随着科学家开发出逆转与年龄相关的细胞功能障碍的工具，青春之泉可能不仅仅是民间传说。虽然这些工具尚未普及，但本周出现了两项研究，暗示了进展。

Hutchinson-Gilford 早衰综合征的腺嘌呤碱基编辑

Karolinski Institutet 的研究人员与韩国基础科学研究所的其他科学家合作，深入研究了罕见的遗传疾病 Hutchinson-Gilford 早衰症。大多数被诊断患有这种遗传疾病的人都有点突变，可将胞嘧啶核苷酸变为胸腺嘧啶核苷酸。这种突变被认为会导致遗传疾病，使其成为哈钦森-吉尔福德早衰综合征研究的理想目标。

研究小组决定使用腺嘌呤碱基编辑器通过实验纠正被认为会导致该综合征的核苷酸突变。过去的研究表明，这种类型的编辑可以影响非目标区域，因此研究人员只使用编辑工具足够长的时间来将胞嘧啶转变为胸腺嘧啶核苷酸突变。尽管仅纠正了 21% 至 24% 的皮肤细胞中的突变，但仅在短时间内使用编辑工具被证明是有效的。校正后的皮肤细胞复制以产生新的非突变细胞，并纠正现有细胞中的突变。校正扩展到皮肤的其他区域。

领导这项研究并担任卡罗林斯基学院生物科学与营养系教授的玛丽亚·埃里克森 (Maria Eriksson) 对研究结果发表了评论。

“在这项特殊的研究中，我们使用基因编辑来纠正皮肤中的突变，但在未来的研究中，我们希望在其他组织中测试这种方法，”她说。“短期表达，没有可检测到的毒性，也开辟了多次添加基因编辑工具的可能性，从而增加修复细胞的数量。”

虽然腺嘌呤碱基编辑在该模型中有效，但该实验仅限于皮肤细胞。未来，这个研究小组希望扩大并找出是否可以在整个身体的其他组织中进行编辑。

哈佛科学家利用山中因子进行发现

2007 年，山中伸弥博士因发现一种将人体皮肤细胞逆转回干细胞、永久重置老化细胞时钟的方法而获得诺贝尔奖。诱导的多能干细胞后来被命名为山中因子。对这一非凡发现的唯一警告是，干细胞被重置而没有保留它们被分配的功能。从本质上讲，这些牢房变成了没有职责的白板。

这些干细胞成为研究人员的焦点，他们希望将细胞恢复为干细胞，同时保持身体稳态所需的功能。根据美国有线电视新闻网周五发表的一篇文章，哈佛医学院的研究员大卫辛克莱可能已经找到了实现这一目标所必需的技术。

辛克莱在解释他的研究之前评论了他的衰老理论。

“我称之为衰老的信息论……它是一种信息的丢失，导致衰老的细胞忘记了如何运作，忘记了它们是什么类型的细胞。现在我们可以利用重置开关来恢复细胞再次正确读取基因组的能力，就好像它还年轻一样，”他说。

使用四种主要山中因子中的三种和一种良性病毒载体，辛克莱将一定剂量的因子直接输送到小鼠受试者的眼睛中。小鼠在给药前有与年龄相关的视网膜细胞变性。为了将三个基因切换到“开启”状态，给小鼠服用了一种抗生素。效果是惊人的。受试者眼睛中的细胞开始长出新的轴突，这是恢复活力的强烈迹象。

在进行临床试验之前，下一步将是找出这个过程对人类的适用性。